La plupart des patients PC se plaignent d'une fatigue de degré modéré à sévère, perturbant considérablement l'activité quotidienne du patient. La gravité de ce symptôme peut augmenter avec une spasticité accrue, une dépression, une infection, de véritables troubles du sommeil ou des réveils fréquents dus à une nycturie avec dysfonctionnement de la vessie.

Après éliminer Parmi les violations ci-dessus, le patient apprend à gérer la fatigue : l'utilisation économique de ses forces grâce à une répartition raisonnable du temps et à une simplification du travail. Certains patients ne supportent pas la fièvre. Ils se plaignent d'une fatigue intense et même d'une aggravation des symptômes neurologiques existants dans les pièces chaudes avec une augmentation de la température corporelle (même jusqu'à des chiffres subfébriles) associée à une maladie ou à une activité physique concomitante. Il convient de conseiller aux patients sensibles à l'hyperthermie de baisser la température des pièces de leur domicile à un niveau confortable, en portant des vêtements légers.

En outre, ils devraient immédiatement réduire l'augmentation température corps enrhumés.

- Amantadine réduit la fatigue et a un effet modéré chez la plupart des patients atteints de SEP. Le médicament est prescrit à la dose de 100 mg deux fois par jour. Si après un mois de prise du médicament, aucune amélioration n’est constatée, la poursuite du traitement n’est pas recommandée.

- pémoline peut être prescrit aux patients qui effectueront un court séjour dans des situations qui nécessitent qu'ils soient en meilleure forme physique que possible. Le fort effet stimulant du médicament peut causer des dommages importants en cas d'utilisation fréquente. Par conséquent, l'utilisation à long terme de ce remède n'est pas recommandée. La dose initiale de 18,75 mg administrée le matin peut être augmentée jusqu'à 37,5 mg ou plus.

- médicaments expérimentaux. Des essais cliniques préliminaires sur les inhibiteurs calciques 4-aminopyridine et 3,4-diaminopyridine ont montré un effet positif de ces médicaments sur la gravité de la fatigue et la sensibilité à l'hyperthermie. Cependant, le risque d'un certain nombre d'effets secondaires nécessite une évaluation supplémentaire de l'efficacité et de l'innocuité de ces médicaments en cas d'utilisation à long terme.

Traitement des troubles du comportement dans la sclérose en plaques.

Chez les patients PC il existe souvent des troubles du comportement causés par la dépression, l'euphorie, la labilité émotionnelle, la démence, les troubles cognitifs. Dans de rares cas, on observe des troubles maniaco-dépressifs (bipolaires), de l'agitation, une anxiété sévère et une psychose. Le diagnostic de ces troubles est très pertinent, car certains d'entre eux nécessitent la prescription de médicaments spéciaux capables d'améliorer considérablement l'état du patient et d'améliorer sa qualité de vie.

La dépression est courante sur PC. Les données sur la fréquence de cette complication selon les différents auteurs varient, allant de 25 à 50 %. L’étiologie de la dépression est très probablement complexe et comprend des composantes biologiques, psychologiques et sociales. Tous les facteurs doivent être pris en compte et un traitement individuel doit être prescrit à chaque patient. Lorsque la dépression est principalement une réaction du patient à la maladie sous-jacente, il est conseillé au médecin de concentrer davantage son attention sur le traitement de la SEP. Puisque l'efficacité médicaments pour lutter contre le PC est limité, de nombreux patients doivent alors ajouter des antidépresseurs au traitement principal.

- Désipramine est le principal médicament de choix pour le traitement de la dépression chez les patients atteints de SEP, car son effet anticholinergique est inférieur à celui des autres antidépresseurs. effet secondaire. Il est recommandé de commencer à prendre de la désipramine à raison de 25 mg le soir et d'augmenter progressivement la dose sur plusieurs semaines jusqu'à 75-100 mg/jour. Si aucun effet visible n'est observé dans les 4 à 6 semaines, la dose peut être augmentée jusqu'à un maximum de 150 à 200 mg/jour, divisée en plusieurs prises.

à l'alternative antidépresseurs comprennent l'amitriptyline, la doxépine, la trazodone et l'imipramine. L'imipramine est bonne car, avec la dépression, elle affecte simultanément les troubles urinaires chez les patients souffrant de vessie spastique.

- La thérapie par électrochocs ne joue qu'un rôle limité dans le traitement de la dépression dans la SEP, puisque ce type de traitement lui-même peut provoquer une exacerbation.

Entre autres troubles du comportement On distingue l'euphorie, les rires et pleurs violents, les états d'anxiété et les psychoses. L'euphorie est le séjour constant du patient de bonne humeur ; il est joyeux et optimiste. Une telle humeur peut persister même en cas d'invalidité grave du patient et de sa conscience d'une éventuelle détérioration imminente de son état. Le traitement de l'euphorie n'est pas nécessaire. Une labilité émotionnelle est souvent observée chez les patients atteints de SEP. La gravité de ce trouble varie de rares « rires » inappropriés ou, à l'inverse, d'une détérioration de l'humeur à des rires ou des pleurs violents et grossiers. Le degré extrême est l'impossibilité totale de contrôler les émotions.

Habituellement malade critiqueà leurs défauts et ces troubles entraînent une perturbation de leur vie sociale. Dans de nombreux cas, l'amitriptyline aide. Vous pouvez le prescrire le soir en commençant par une dose de 25 mg, et si nécessaire, augmenter la dose. La plupart des patients n’ont pas besoin de plus de 100 mg pour obtenir un effet positif. Si l'amitriptyline est inefficace, la lévodopa ou la bromocriptine peuvent être essayées.

États d’anxiété sévère rarement observé chez les patients atteints de SEP. En présence de tels symptômes, l'alprazolam est indiqué à la dose de 0,25 à 0,50 mg deux à trois fois par jour. Si ce dernier est inefficace, un médicament alternatif est prescrit: le diazépam. Les deux médicaments créent une dépendance et nécessitent donc une surveillance attentive de l'état du patient lors de leur utilisation. L'annulation des médicaments devrait être progressive. La psychose est rare sur PC. Elle se manifeste généralement par une dépression agitée et constitue plus souvent une complication de la corticothérapie qu'un phénomène indépendant de la SEP. Les antipsychotiques généralement admis en pratique psychiatrique sont prescrits.

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie inflammatoire chronique d'origine infectieuse et allergique, se manifestant principalement par jeune âge(18-40 ans), et se manifeste par des signes progressifs de lésions du SNC, conduisant au handicap du patient.

La sclérose en plaques est la maladie la plus connue et la plus répandue dans le monde. système nerveux(N.-É.). Cette maladie touche environ 3 millions de personnes adultes de la planète (environ 0,5 à 1 ‰). Dans le même temps, au cours des dernières décennies, on a observé une tendance stable à la hausse de la prévalence de la SEP dans le monde (plus de 2,5 fois ces dernières années).

Parmi les troubles neurologiques entraînant des lésions du SNC, la SEP se classe au quatrième rang en termes de prévalence après les accidents vasculaires cérébraux, l'épilepsie et le parkinsonisme, et constitue l'un des « quatre cavaliers de l'apocalypse neurologique ».

Depuis le Moyen Âge, les médecins sont conscients des symptômes d'une paralysie qui s'aggrave lentement, avec des épisodes de vertiges, une vision floue et une fonction de marche altérée. À la fin du XVIIIe siècle, le terme « paraplégie » a commencé à être utilisé pour désigner tous les patients présentant des symptômes de paralysie qui s'aggravent lentement, la nature de cet état pathologique a commencé à être évaluée comme active ou passive, fonctionnelle ou organique.

Cause de la sclérose en plaques

A différentes époques, le lien probable entre la sclérose en plaques et divers virus (Epstein-Barr, rougeole, herpès, rubéole, oreillons, encéphalite à tiques, rétrovirus), bactéries (mycoplasma pneumoniae, staphylocoque, streptocoque), spirochètes a été étudié.

Le rôle du virus d'Epstein-Barr dans le développement de la SEP a été prouvé de manière très convaincante, ce qui a permis d'établir un pourcentage élevé d'infection chez les adultes atteints de sclérose en plaques.

Il est probable que le développement de la sclérose en plaques soit influencé par diverses exotoxines (métaux lourds, colorants organiques, tabac), la pollution radioactive, les ondes radio haute fréquence, la consommation excessive de viande (porc fumé), de lait et une carence en vitamine D.

Chaque jour, l'homme moderne, où qu'il habite, entre en contact avec des pesticides, des herbicides, des engrais chimiques, des déchets industriels, des gaz d'échappement des voitures qui ont inondé les grandes villes. Notre air, notre eau et nos aliments contiennent des substances toxiques, ce qui joue sans aucun doute un rôle important dans la genèse des dysfonctionnements auto-immuns.

Classification de la sclérose en plaques

Il existe trois formes de cette maladie : cérébro-spinale, cérébrale, vertébrale. Quelle que soit la localisation primaire, le processus pathologique finit par se propager à d'autres parties du système nerveux central, formant une forme cérébro-spinale.

La gravité de la sclérose en plaques :

1 - symptômes caractéristiques de lésions organiques du NS, avec capacité de travailler.

2 - déficit modéré des fonctions motrices, de coordination et visuelles. Les performances sont généralement limitées.

3 - troubles prononcés persistants des fonctions motrices, de coordination et autres qui affectent grandement la capacité de travail du patient.

4 - troubles prononcés des fonctions motrices, de coordination, visuelles et mentales, le patient a besoin de soins constants.

Symptômes de la sclérose en plaques

Le diagnostic de la sclérose en plaques doit reposer avant tout sur la connaissance des symptômes caractéristiques de la maladie et la compréhension des caractéristiques de son évolution.

Parmi les symptômes de la sclérose en plaques, il est d'usage de distinguer les plus fréquents, qui sont une manifestation directe de lésions des systèmes de conduction du cerveau.

La sclérose en plaques présente une très grande variété de symptômes. En raison de leur origine, ils peuvent être divisés en deux groupes principaux.

Le premier groupe est constitué des symptômes résultant de la disparition de la myéline dans les cellules cérébrales. Si une personne perd de la myéline dans le cerveau et la moelle épinière, sa capacité à maintenir son équilibre se détériore progressivement.

Des substances démyélinisantes se forment dans certaines parties du cerveau responsables du mouvement des jambes. Par conséquent, avec le temps, la capacité de marcher est altérée ou complètement perdue.

Outre les capacités sensorielles ou motrices, le déclin cognitif est également courant chez les patients. Si le cerveau est responsable de la coordination du travail de l'ensemble de l'organisme, il n'est pas surprenant qu'il existe une vaste gamme de symptômes dans cette maladie.

Le deuxième groupe de symptômes est constitué de symptômes secondaires qui ne résultent pas directement du développement de la maladie, mais qui en sont seulement une conséquence. Par exemple, au stade avancé de la maladie, lorsque le patient perd la capacité de bouger, des ulcères trophiques, de l'ostéoporose, une athérosclérose vasculaire progressive ou d'autres troubles associés à la nécessité d'un mode de vie physiquement passif peuvent apparaître.

En outre, un troisième groupe de symptômes peut être distingué, associé à un trouble mental: la dépression et une faible estime de soi.

Les symptômes les plus courants de la sclérose en plaques sont :

trouble de la vision,

Faiblesse des membres

Spasticité

Tremblement,

Engourdissement,

Fatigue,

Les troubles mentaux,

Troubles visuels dans la sclérose en plaques.

Des troubles visuels surviennent chez environ 60 % des patients. Comme un syndrome initial survient chez un patient sur trois. Ils se manifestent par une névrite optique et des muscles rénaux du globe oculaire. La première maladie est principalement causée par une vision floue, une perception altérée des couleurs et des douleurs oculaires. En règle générale, les lésions du nerf optique sont réversibles.

Syndrome du « bain chaud » : l'exposition générale à des températures élevées aggrave l'état des patients, et modérée et basse température au contraire, ils entraînent une diminution de certains symptômes de la maladie. Une détérioration après un bain chaud est observée chez 70 à 75 % des patients atteints de sclérose en plaques.

Diagnostic de la sclérose en plaques

• Imagerie par résonance magnétique.

Depuis une vingtaine d’années, la principale méthode de diagnostic de la sclérose en plaques est l’imagerie par résonance magnétique (IRM).

Cette méthode utilise les propriétés magnétiques des atomes d'hydrogène. La technique détermine notamment la quantité d’hydrogène dans la structure cellulaire.

L'imagerie par résonance magnétique est une méthode non invasive et peut montrer avec précision toute anomalie dans la structure des tissus.

Dans le contexte de la sclérose en plaques, l’IRM peut détecter tout changement provoqué par la sclérose en plaques, comme des affections inflammatoires, des lésions ou des zones démyélinisantes.

• Examen du liquide céphalorachidien - LCR

Une autre étude importante dans le diagnostic de la sclérose en plaques est l'étude du liquide céphalo-rachidien (LCR). Ce test est principalement utilisé pour exclure toute autre maladie présentant des symptômes similaires.

De plus, environ 30 % des patients atteints de sclérose en plaques présentent dans le liquide céphalo-rachidien la présence de protéine basique de myéline et de diverses immunoglobulines, dont la présence peut indiquer l'apparition d'une sclérose en plaques. Le prélèvement du liquide céphalo-rachidien est généralement effectué au niveau de la colonne lombaire.

Traitement de la sclérose en plaques

La dernière décennie a été caractérisée par l'introduction d'un nombre important de nouveaux médicaments et méthodes de traitement pathogénétique de la SEP, qui ont montré des perspectives possibles d'effet positif sur l'évolution de la maladie.

Le traitement de la sclérose en plaques doit être complet et conforme au cadre stratégique suivant :

1. Traitement lors d'une exacerbation.

2. Prévention d'éventuelles exacerbations.

3. Prévention de la progression de la maladie.

4. Thérapie symptomatique.

5. Réadaptation médicale et sociale.

1. L'objectif du traitement d'une exacerbation est l'immunosuppression, réduisant la durée d'une exacerbation et la gravité des symptômes neurologiques, ainsi que la stabilisation de l'état du patient.

Les principales directions dans le traitement des exacerbations sont l'utilisation de corticostéroïdes, de plasmaphérèse, d'angioprotecteurs, d'agents antiplaquettaires, d'antioxydants, d'inhibiteurs d'enzymes protéolytiques et de vitamines. Les principales indications d'un tel traitement sont la phase d'exacerbation en cas d'évolution progressive de la sclérose en plaques.

2. Le but du traitement préventif pour prévenir les exacerbations de la sclérose en plaques est l'immunomodulation, réduisant le nombre d'exacerbations, leur gravité et leur durée, ralentissant ainsi l'invalidité.

3. L'objectif du traitement visant à prévenir la progression de la sclérose en plaques est de prévenir la dégénérescence et l'invalidité en cas d'évolution progressive de la maladie.

L'orientation principale d'un tel traitement est la nomination de cytostatiques (cyclophosphamide, méthotrexate, azathioprine, etc.), et les principales indications sont la progression de la SEP dans le cas d'une évolution primaire progressive et secondaire progressive.

4. En outre, dans la SEP, il est nécessaire d'effectuer un traitement symptomatique médicamenteux et non médicamenteux adéquat. Le but du traitement symptomatique de la sclérose en plaques est d’éliminer les symptômes des déficits neurologiques.

Souvent, une correction des symptômes de la maladie est nécessaire :

• faiblesse des membres,
• spasticité,
• tremblement,
• engourdissement,
• fatigue,
• violation du système excréteur,
• les troubles mentaux,
• déficience cognitive.
• fatigue progressive.

Pour arrêter la spasticité, des relaxants musculaires ou une combinaison de préparations à base de toxine botulique sont utilisés ; tremblements - doses élevées de vitamines B, bêta-bloquants, antidépresseurs tricycliques, tranquillisants, inhibiteurs calciques ; vertiges - médicaments vasculaires, anticonvulsivants.

5. L'objectif de la réadaptation médico-sociale dans la sclérose en plaques est l'indépendance fonctionnelle du patient et la minimisation des manifestations du handicap.

Principales orientations :

• un diagnostic rapide et un traitement complet lors d'une exacerbation,
• prévention des exacerbations,
• des cures de traitement d'entretien pour maintenir une rémission à long terme, notamment non médicamenteuses,
• rééducation de soutien.

Symptômes typiques de la SEP – Troubles sensoriels – Symptômes visuels – Fatigue – Vertiges – Convulsions – Spasmes – Phénomène d'Uthoff

Dynamique des symptômes dans l'exacerbation de la sclérose en plaques

La sclérose en plaques peut provoquer une grande variété de symptômes. Certains d'entre eux peuvent être qualifiés de classiques et d'autres sont faciles à manquer. Cependant, il y a quelque chose qui les unit tous : c'est la nature du comportement des symptômes au fil du temps. Selon le type de sclérose en plaques, les symptômes peuvent être transitoires - avec guérison complète ou partielle, ainsi que progressivement progressifs - sans restauration de la fonction perdue. Il est révélateur que les symptômes n’apparaissent jamais soudainement et que leur aggravation prend des heures, voire des jours.

Quel que soit le symptôme, qu’il s’agisse d’une perte de vision, d’un manque de coordination ou d’une faiblesse, ils ne se développent pas en quelques secondes, comme dans le cas d’un accident vasculaire cérébral, mais commencent progressivement, devenant de plus en plus visibles. Parfois, les premiers symptômes semblent apparaître soudainement, mais c'est davantage parce qu'ils n'ont tout simplement pas été remarqués au début, pour une raison ou une autre.

L'intensité des troubles neurologiques augmente progressivement au fil des heures ou des jours, puis reste plus ou moins stable pendant des jours ou des semaines et, dans le cas d'une forme cyclique, s'affaiblit progressivement. La guérison peut prendre des semaines ou des mois et n’est pas nécessairement complète.

De nos jours, des doses élevées de corticostéroïdes sont souvent utilisées lors des exacerbations. Ils accélèrent effectivement le retour de la fonction perdue, mais n’affectent pas le taux de récupération ni le pronostic futur.

Les symptômes migratoires, la nature changeante des troubles neurologiques, les symptômes qui vont et viennent en quelques heures, minutes, secondes, ne sont pas typiques de la sclérose en plaques.

Dans la sclérose en plaques, il existe effectivement des phénomènes à court terme, mais ils surviennent tous chez des patients expérimentés et ne constituent pas les premiers symptômes de la maladie. Ces symptômes sont décrits dans diverses pièces site. Je n’en citerai ici qu’un, car il est universel, quel que soit le type de symptômes neurologiques.

Le phénomène d'Uthoff est une aggravation transitoire et à court terme d'une déficience neurologique existante chez un patient atteint de sclérose en plaques en réponse à certains déclencheurs. Tout symptôme, tel qu'une vision réduite, un engourdissement, une faiblesse, une démarche ou des problèmes de coordination, peut s'aggraver temporairement. Le déclencheur le plus courant est une augmentation de la température corporelle, quelle qu’en soit la cause. Un effet similaire peut provoquer un stress émotionnel, des menstruations, du tabagisme, une alimentation excessive et une lumière fluorescente.
Le mécanisme exact du phénomène Uthoff est inconnu. On pense que la cause directe est une diminution de la vitesse de conduction le long des fibres nerveuses sous l'influence de ces facteurs.
Il est très important de comprendre que le phénomène d’Uthoff n’est pas le signe d’une exacerbation de la SEP, ni qu’il n’est capable d’en provoquer une.

Symptômes sensibles dans la SEP

Toutes sortes de troubles sensoriels sont le symptôme le plus courant de la maladie, et la plupart des personnes atteintes de sclérose en plaques en souffrent tôt ou tard, et dans 40 % des cas, c'est le premier symptôme de la maladie. Quelle que soit la nature des sensations, elles sont constantes, durent des semaines ou plus et n'ont pas tendance à varier de manière significative au cours de la journée. Ces sensations, souvent décrites comme des engourdissements, la chair de poule, le froid ou la brûlure, sont en réalité difficiles à décrire. Malgré l’absence de douleur en tant que telle, il s’agit d’un mal de dents léger mais inconfortable.

Non seulement la nature des sensations, mais aussi leur localisation exacte sont souvent difficiles à préciser avec certitude. Il existe une autre caractéristique : le manque de logique physiologique des troubles sensibles. Souvent, ils ne suivent pas la localisation typique des lésions nerveuses, des racines nerveuses ou de la moelle épinière. Un exemple est des démangeaisons, des brûlures ou des douleurs lancinantes quelque part entre les omoplates ou dans la poitrine. La paresthésie (comme on appelle ces symptômes sensibles) peut être présente dans un membre, dans les deux membres du même côté ou dans le tronc. Compte tenu de l'implication fréquente de la moelle épinière dans le processus douloureux, l'engourdissement peut se manifester dans les deux jambes et même dans tout le corps.

Des engourdissements, la chair de poule, des spasmes ou des douleurs au visage, d'un côté ou des deux, ne sont pas rares dans la sclérose en plaques. Les douleurs faciales liées à la névralgie du trijumeau à un jeune âge, en particulier bilatérales, sont suspectes de SEP.

L'examen neurologique peut objectivement confirmer ou infirmer les troubles sensoriels. Si des anomalies sont détectées, il peut s’agir d’une perte d’un type spécifique de sensation, comme la position, le toucher, les vibrations ou la douleur/température. Il s’agit souvent de ce qu’on appelle une dysesthésie, ou une sensation déformée du toucher ou d’un autre stimulus.

Les troubles sensoriels peuvent concerner de vastes zones du corps ou être ressentis par endroits. L’absence de troubles sensoriels à l’examen, contrairement à d’autres maladies, n’exclut rien dans la SEP. Je dois faire une IRM pour exclure la sclérose en plaques.

Le symptôme de Lermit

Le symptôme de Lermit est caractéristique d'un certain nombre de maladies associées à des lésions. cervical moelle épinière, notamment au niveau C4. Et bien que ce symptôme ne soit pas spécifique à la sclérose en plaques, il est ressenti par 30 à 40 pour cent des patients, notamment chez étapes préliminaires maladies.

Le symptôme de Lermitte est une sensation « électrique » à court terme le long de la colonne vertébrale. Il peut atteindre les fesses et même les bras et les jambes. Ce symptôme est typiquement provoqué par la flexion, moins souvent par l'extension, du cou, la toux, ainsi que par les mouvements des membres.

Dans la sclérose en plaques, le symptôme de Lermitte est le résultat de processus inflammatoire dans les tissus de la moelle épinière.

Symptômes sensibles à court terme

J'ai dit plus haut qu'il n'y a pas de symptômes à court terme dans la sclérose en plaques. Ce n'est pas tout à fait vrai. En fin de compte, ces symptômes ne constituent pas la base d’un diagnostic de SEP, car les symptômes à court terme sont typiques des patients à long terme.

Périodiquement, il peut y avoir une sensation à court terme de brûlure, de démangeaison ou d’engourdissement mêlée à une douleur touchant n’importe quelle partie du corps. Et ils durent de quelques minutes à quelques heures.

Ces symptômes ne sont pas ceux d’une exacerbation de la sclérose en plaques.

perte de vision dans la sclérose en plaques

La perte de vision est le deuxième symptôme initial le plus courant de la sclérose en plaques (environ 15 %). La cause la plus fréquente de déficience visuelle est la névrite optique auto-immune.

La perte de vision peut être unilatérale ou bilatérale. La vision se détériore progressivement au fil des heures ou des jours. Il n’y a pas de perte soudaine de vision dans la sclérose en plaques.

Le degré de perte de vision varie d'une image légèrement floue à une perte totale de perception de la lumière. La détérioration du contraste et de la saturation des couleurs de l'image perçue est typique. L'image du côté endommagé semble s'être estompée.

Cependant, dans la plupart des cas, la vision commence rapidement à revenir, et au moins une amélioration partielle est attendue d'ici quelques semaines ou mois, et dans l'autre moitié, une récupération complète de la vision perdue.
Cependant, restaurer la vision à un niveau « normal » ne signifie pas une restauration complète du nerf optique, puisque même la moitié des fibres nerveuses du nerf optique sont suffisantes pour une vision « normale ».

Bien que la névrite optique soit souvent le premier symptôme de la SEP, sa présence ne garantit en aucun cas un diagnostic de sclérose en plaques. La névrite optique peut récidiver. Voir la page Névrite optique.

Vision double

Les maladies touchant le tronc cérébral provoquent souvent une vision double, et la sclérose en plaques ne fait pas exception. Certains troubles oculomoteurs sont très typiques de la SEP, comme le nystagmus pendulaire et l'ophtalmoplégie internucléaire. Et bien que de tels symptômes ne soient pas propres à cette maladie, leur présence est toujours suspecte par rapport à la sclérose en plaques.

Les symptômes ci-dessus sont rarement les premiers signes de la maladie et surviennent le plus souvent au cours du développement de la maladie.
Rarement, les personnes atteintes de SEP subissent des crises de vision double transitoire et soudaine, ce qui n'est pas en soi un signe de rechute mais est plutôt de nature similaire aux spasmes toniques transitoires similaires décrits ci-dessous.

Phénomène Pulfrich

Les patients atteints de névrite optique, même après avoir restauré la vision, peuvent avoir des difficultés à conduire une voiture, à traverser les rues, à remplir une bouteille de liquide et à pratiquer des sports de balle. Le problème, à première vue, peut paraître inexplicable.

Et la raison de ce phénomène est la suivante. Les objets se déplaçant en ligne droite sont perçus comme se déplaçant le long d’une trajectoire en forme d’arc. Pendant la conduite, la voiture peut être perçue comme si elle dévie sur le côté au cours du mouvement.

La névrite optique unilatérale, même après restauration de la vision, entraîne une diminution de l'intensité de la perception lumineuse. La différence dans la perception du degré d'éclairage entre les yeux conduit au fait que le cerveau interprète incorrectement la trajectoire du mouvement et qu'un objet se déplaçant en ligne droite est perçu comme s'il se déplaçait en arc de cercle.

Le phénomène Pulfrich n'est pas propre à la SEP ou à la névrite optique. Des sensations similaires peuvent être provoquées par toute maladie associée à une diminution de l'éclairage de la rétine d'un côté - avec une cataracte, par exemple.

Troubles du mouvement

Au tout début de la maladie, les troubles moteurs ne surviennent que dans quelques pour cent. Cependant, la grande majorité des personnes atteintes de sclérose en plaques souffriront tôt ou tard de troubles de la sphère motrice.

Les symptômes de faiblesse musculaire et de spasticité (raideur due à une augmentation du tonus musculaire) dans certaines parties du corps commencent généralement de manière insidieuse et progressent au fil des heures ou des jours. Parfois, la faiblesse se développe relativement rapidement, mais pas aussi soudainement qu'en cas d'accident vasculaire cérébral.

Dans la sclérose en plaques, en raison de l'implication fréquente de la moelle épinière dans le processus pathologique, une faiblesse des deux jambes est tout à fait typique. L'atteinte de la moelle épinière cervicale entraîne une faiblesse des quatre membres, mais pas nécessairement dans la même mesure.

La faiblesse unilatérale est plus souvent associée à des lésions cérébrales. Cependant, dans la sclérose en plaques, une faiblesse d'une jambe due à une lésion de la moelle épinière et une faiblesse bilatérale due à des lésions étendues au cerveau sont tout à fait possibles.

Le tonus musculaire des membres affaiblis augmente. Les réflexes deviennent également plus vifs.

Troubles du mouvement du visage

Les spasmes musculaires dans la moitié du visage et les contractions ou secousses musculaires « ressemblant à des vers » peuvent être provoqués par de nombreuses causes. La sclérose en plaques en fait partie.

Spasmes toniques

Les spasmes toniques sont des contractions musculaires fréquentes, de courte durée (moins d'une minute et demie), douloureuses, qui impliquent la moitié du corps. En parallèle, des engourdissements, des brûlures ou des démangeaisons peuvent être ressentis. Les spasmes toniques peuvent être déclenchés par un mouvement, d'autres sensations ou une hyperventilation (respiration anormalement rapide).

Les spasmes toniques cessent généralement après quelques semaines.

Les spasmes sont causés par un foyer de démyélinisation quelque part le long du trajet des fibres nerveuses motrices dans le tissu cérébral (capsule interne, tronc cérébral) ou dans la moelle épinière.

Parfois, les spasmes toniques touchent les deux jambes, entraînant une incapacité à marcher à court terme.

Troubles de la marche dans la sclérose en plaques

Les troubles de la marche sont extrêmement fréquents dans la sclérose en plaques. En fait, l’incapacité de bouger normalement est la principale cause d’invalidité liée à cette maladie. Environ 40 % développeront des problèmes de marche et 70 % d'entre eux considéreront ce problème comme le plus grave par rapport aux autres symptômes de la maladie.

Le processus de marche est très complexe et nécessite un tonus musculaire adéquat, un effort et une vitesse de mouvement précisément calculés. La marche nécessite de nombreux retour entre le cerveau et les parties du corps, pour obtenir des informations sur la position dans l'espace, et même en temps réel.

La sclérose en plaques détruit progressivement cette infrastructure complexe, et lorsque les capacités compensatoires du cerveau sont épuisées, des troubles de la marche sont inévitables.

Les principaux facteurs provoquant des troubles de la marche sont la faiblesse des jambes et l'augmentation du tonus musculaire, ou la spasticité, ainsi qu'une violation de la sensation de position des parties du corps dans l'espace, une altération de l'équilibre et de la précision des mouvements, une diminution de la vision, une vision double, oculomotrice. troubles, fatigue, douleur, Effets secondaires médicaments et une diminution de la motivation due à la dépression.

Le degré d'invalidité dépend du degré de manifestation des facteurs ci-dessus dans leur ensemble.

Troubles de la coordination

La coordination des mouvements des parties du corps est contrôlée par un système complexe dispersé dans tout le corps et dans tout le système nerveux. La perturbation de la communication entre ses parties entraîne un large éventail de troubles possibles de la coordination, allant des troubles de la marche aux troubles de la coordination des membres, du tronc ou des yeux.

Vertiges dans la sclérose en plaques

Les étourdissements, en tant que premier symptôme de la sclérose en plaques, ne sont pas typiques.
Cependant, à mesure que la maladie progresse, environ la moitié des patients se plaignent de vertiges. Les étourdissements associés à la SEP sont causés par des foyers de maladie dans le tronc cérébral. Compte tenu de la nature du vertige, il s’accompagne souvent d’une perte auditive, d’un engourdissement du visage et d’une vision double.

Une exacerbation de la SEP peut parfois se manifester par des épisodes stéréotypés de sensation de rotation ou de troubles de la parole. Ces épisodes durent de quelques secondes à quelques minutes et se reproduisent plusieurs fois sur au moins 24 heures.

Troubles du contrôle sexuel et urinaire

L'incontinence urinaire et fécale est fortement corrélée au degré de déficience motrice des jambes. Dans les cas graves, il est possible perte totale contrôle de la miction et de la défécation.

Un dysfonctionnement sexuel survient chez 70 % des patients atteints de sclérose en plaques et 50 % arrêtent leur activité sexuelle. La sclérose en plaques, en tant que telle, n’est pas toujours la cause directe de ces troubles. La perte de libido due à la dépression, la perte de confiance en soi et la peur d'être rejeté par un partenaire sont des causes psychologiques courantes de dysfonctionnement sexuel dans la sclérose en plaques.

Les problèmes d’érection sont corrélés au degré de troubles de la miction et à la gravité de la faiblesse des jambes.

La capacité d'éprouver l'orgasme chez les femmes peut persister même en cas d'absence totale de contrôle sur la miction et la défécation.

Hypothermie dans la sclérose en plaques

Une diminution périodique de la température corporelle peut être observée dans la sclérose en plaques. La durée et la nature de ces épisodes sont imprévisibles. La température corporelle descend rarement en dessous de 31 degrés Celsius.

L'hypothermie peut être l'un des symptômes d'une exacerbation et, dans de tels cas, peut être contrôlée avec des stéroïdes.

l'épilepsie dans la sclérose en plaques

Les crises d'épilepsie dans la sclérose en plaques surviennent dans environ 2 à 3 % des cas. Des convulsions peuvent être provoquées par l'abolition du baclofène. La sclérose en plaques n'a pas tendance à provoquer une épilepsie grave et les convulsions répondent généralement bien au traitement.

Symptômes accompagnants de la sclérose en plaques

Fatigue

La fatigue est presque universelle et, selon les statistiques, 80 % en souffrent. La fatigue dans la SEP est à la fois une sensation générale de manque d’énergie et une fatigue physique lors de la marche. La cause de la fatigue n’est pas connue, car il n’y a aucune corrélation avec la gravité de la maladie ou des symptômes spécifiques. Les troubles du sommeil et la dépression n'expliquent que partiellement le phénomène de fatigue dans la SEP. La fatigue a tendance à s'aggraver le soir et à des températures élevées. Parfois, une sensation de fatigue précède les premiers symptômes de la sclérose en plaques.

Troubles cognitifs

La gravité des troubles cognitifs dépend de l’étendue des dommages causés aux tissus cérébraux et de la gravité de la dépression. L'examen neuropsychologique démontre une diminution de l'attention et de la vitesse de traitement de l'information et une détérioration de la mémoire à court terme. Tous ces troubles sont pires dans la sclérose en plaques progressive.
Des troubles cognitifs graves, atteignant le niveau de la démence, ne sont pas typiques de la SEP et surviennent chez seulement 5 % des patients atteints de sclérose en plaques.

Les troubles du sommeil

Le trouble du sommeil le plus fréquent dans la sclérose en plaques est l'insomnie (40 %), qui se manifeste par des difficultés d'endormissement et des réveils fréquents.
Les causes des troubles du sommeil sont multiples : douleurs et spasmes musculaires, syndrome des jambes sans repos, mictions fréquentes (80 %), stimulants lors de l'éveil et dépression.
Les troubles du sommeil sont inévitables en cas de dépression, et la dépression accompagne souvent la SEP.
Le syndrome des jambes sans repos est deux fois plus fréquent dans la sclérose en plaques. La fatigue pendant la journée est souvent associée à l'insomnie.
Les autres types de troubles du sommeil associés à la sclérose en plaques ne sont pas typiques.

dépression dans la sclérose en plaques

La dépression est observée chez 50 % des patients atteints de sclérose en plaques, soit trois fois la moyenne. La raison exacte est inconnue. Cela ne semble pas être lié à la drogue.

La dépression est souvent observée dans les maladies chroniques de toute nature, mais dans la SEP, la prévalence de la dépression est encore plus élevée.

Le taux de suicide dans la sclérose en plaques atteindrait 15 %. La plupart haut degré risque chez les hommes célibataires.

L'espérance de vie est réduite de 5 à 10 % dans la population générale, et le suicide n'est pas le principal facteur de réduction de l'espérance de vie.

La dépression est la principale cause de déficience cognitive dans la sclérose en plaques. L'anxiété est observée chez 36%.

Aux stades avancés, la SEP peut être euphorique. Parfois, des sautes d'humeur fréquentes du type syndrome maniaco-dépressif peuvent être observées.

[email protégé]
Contenu protégé par copyright 2018. . Tous droits réservés.
Par André Strizhak, MD Bayview Neurology P.C., 2626 East 14th Street, Ste 204, Brooklyn, NY 11235, États-Unis

Experts de premier plan dans le domaine de la neurochirurgie :

Balyazin Viktor Alexandrovitch

Balyazin Viktor Alexandrovitch, professeur, docteur en sciences médicales, docteur émérite de la Fédération de Russie, excellence en santé publique de la Fédération de Russie, neurochirurgien, chef du département des maladies nerveuses et de neurochirurgie

Moldavenov Vladimir Arkhipovitch

Moldavenov Vladimir Arkhipovitch, Candidat en Sciences Médicales, Docteur de la catégorie de qualification la plus élevée, 35 expérience clinique

Savtchenko Alexandre Fedorovitch

Savtchenko Alexandre Fedorovitch, Candidat en Sciences Médicales, Docteur de la catégorie de qualification la plus élevée, Chef du service de neurochirurgie de l'Hôpital d'Urgences N°2

McAlpine et N. Compston (1952) pensent que la sclérose en plaques est une maladie dans laquelle la réaction du patient à diverses influences de l'environnement externe et interne est particulièrement prononcée.

Charcot a aussi vu cause commune apparition de sclérose en plaques en cas d'hypothermie du corps. Simons (1937) a attiré l'attention sur l'influence du froid et de la chaleur sur la gravité des symptômes de la sclérose en plaques. RaShu (1968) a décrit 22 cas d'encéphalomyélite, dont 18 ont eu une évolution et manifestations cliniques sclérose en plaques survenue immédiatement après un refroidissement (baignade dans eau froide etc.). Chez les patients présentant un refroidissement du bas du corps, les premiers symptômes étaient spinaux. Lorsque la tête a été refroidie, les premiers symptômes de la maladie ont été visibles. Des manifestations allergiques ont été observées chez 8 patients.

MM Korin (1966) note que les premiers signes de la sclérose en plaques étaient observés le plus souvent pendant la saison la plus froide.

Il existe des observations qui montrent clairement que la chaleur est parfois un facteur provoquant une exacerbation de la maladie plus important que le froid (Guthrie, 1951). Parallèlement, l’auteur constate une augmentation des symptômes moteurs et visuels, qu’il explique par des influences humorales. Brickner (1950) tend à expliquer des troubles similaires par une vasoconstriction localisée. M avec Alpine donne une observation dans laquelle, chez un patient atteint de sclérose en plaques, la paraparésie et les tremblements intentionnels ont augmenté de manière significative après un bain chaud ou une insolation. Selon Davis (1966), le test du « bain chaud » permet d'identifier les symptômes de la maladie.

Des données intéressantes ont été présentées par Abb, Schaltenbrandt sur l'effet du temps sur le bien-être et l'état des patients atteints de sclérose en plaques : 4,0 % des patients n'ont remarqué aucun changement ; 3,6% ont commencé à mal tolérer le froid, 7,3% - la chaleur. L'insolation a provoqué une réaction négative chez 67,8 % des patients. L'influence des facteurs météorologiques sur le développement de l'encéphalomyélite allergique expérimentale a également été établie (Maros EA, 1966).

Selon nos données, l'insolation a contribué aux exacerbations de la sclérose en plaques dans 3 % des cas ; dans un cas, l'urticaire s'est également jointe, dans l'autre, l'insolation a précédé l'apparition de la maladie. Le refroidissement a immédiatement précédé l'apparition de la maladie chez 4 % des patients. Le changement climatique a coïncidé avec une exacerbation de la sclérose en plaques chez 2 % des patients. Dans des cas isolés, la maladie s'est développée immédiatement après un changement des conditions climatiques.

Lors d'enquêtes particulières, il a été possible de découvrir que 3 patients (avant ou pendant la maladie) souffraient de douleurs articulaires. Parfois, ils étaient accompagnés de douleurs musculaires. Chez un patient, au moment de l'exacerbation de la sclérose en plaques, un gonflement des articulations est apparu, chez un autre patient, des douleurs articulaires s'accompagnaient d'une élévation de la température. Des douleurs articulaires ont été observées chez 54,6 % des patients. Un syndrome radiculaire au cours de la maladie a été observé chez 37,4 % des patients. Un état subfébrile en milieu hospitalier (en dehors de l'utilisation d'agents pyrogènes) a été observé chez 65,5 % des patients. En même temps, chez la moitié d’entre eux, c’était assez constant.

Un lien direct avec l'infection peut être retracé plus clairement dans l'évolution progressive de la maladie, ainsi que dans la grippe fréquente. Une tendance à l'angine de poitrine, au contraire, est plus caractéristique des patients présentant une évolution récidivante de la maladie. La gravité des réactions allergiques était plus élevée chez les patients présentant une évolution progressive de la maladie. Ces données suggèrent qu'il existe une influence connue de ces facteurs sur l'évolution et les manifestations cliniques de la sclérose en plaques.

Un autre indicateur intéressant en termes d'étude de la genèse infectieuse-allergique de la sclérose en plaques est la dépendance possible de sa survenue ou de ses exacerbations à la saison. Les informations concernant un moment plus précis (dans un délai d'un mois) après l'apparition de la maladie ont montré que le plus souvent (17,9 %) la maladie débute en mai, suivi de novembre, mars, septembre octobre (le même nombre de cas) ; les dernières places en termes de nombre de cas de sclérose en plaques » sont juillet, avril et février (Fig. 3). Avec des formes moins généralisées de sclérose en plaques, la hausse de l'incidence au mois de novembre n'est pas annulée.

De ces données, nous pouvons conclure que l'apparition de la maladie à l'automne, bien que n'étant pas le symptôme le plus courant de la sclérose en plaques, peut dans une certaine mesure prédéterminer un type de maladie plus grave et plus courant. Il est vrai que ce genre de conclusion est très relative puisque, comme déjà mentionné, on ne sait pas exactement quand commence la sclérose en plaques. Il est possible qu'à cette période de l'année il existe des circonstances « favorables » à la manifestation clinique de la maladie.

L'examen des données caractérisant la fréquence d'apparition des signes cliniques de la maladie par mois permet de conclure qu'il est impossible de qualifier la sclérose en plaques de maladie strictement saisonnière. La maladie ne prévaut de manière visible qu'au printemps et en automne de l'année. Une telle répartition de l'incidence de la sclérose en plaques indique très probablement l'influence de facteurs paraallergiques sur celle-ci, parmi lesquels il peut y avoir divers effets saisonniers (42,3 % des patients).

Vous trouverez ci-dessous 2 observations cliniques indiquant les effets possibles des infections sur l'évolution de la sclérose en plaques. Chez les patients ayant des antécédents de forme active de tuberculose pulmonaire, les manifestations initiales de la sclérose en plaques ont coïncidé avec une exacerbation du processus tuberculeux. Dans les deux cas, la maladie était caractérisée par une évolution très sévère avec une issue fatale (pour les types d'évolution de la sclérose en plaques, voir chapitre III). Dans les deux cas, le diagnostic de sclérose en plaques a été confirmé à l'autopsie.

Patient X., 24ème lot, personne handicapée du 1er groupe. Plaintes de faiblesse des bras et des jambes, tremblements de la tête, incontinence urinaire.

Les premiers signes de la maladie sont apparus à l'âge de 19 ans, lorsque le patient a commencé à souffrir de maux de tête et de vomissements occasionnels, après quoi son état s'est amélioré. Il s'est ensuite retrouvé dans un hôpital antituberculeux avec un diagnostic de tuberculose pulmonaire focale. Un pneumothorax a été imposé. Là, il a noté une faiblesse dans ses mains, qui a rapidement disparu, mais il y a eu un léger chancelage lors de la marche, des vertiges. Bientôt, il remarqua une forte diminution de la vision des deux yeux. La vision n'a pas été complètement restaurée après 5 à 6 mois, mais une faiblesse et une sensation d'engourdissement dans les mains sont apparues, augmentant de façon stupéfiante lors de la marche, une rétention urinaire se produisait périodiquement. Une faiblesse dans les bras et les jambes s'est développée, il ne pouvait plus marcher, ni manger tout seul. Il y avait des troubles mentaux - de l'euphorie. Au bout de 2 mois, les perturbations dans la zone sensible ont disparu. Le patient a commencé à marcher en s'appuyant sur un bâton, mais la marche était gênée par une grave ataxie. L'année suivante, aucun changement significatif n'a été constaté dans l'état du patient, puis une sensation de dédoublement est apparue. Anamnèse : exacerbations saisonnières de la maladie, douleurs dans les articulations, ne tolère pas les changements climatiques. Statut neurologique : nystagmus horizontal-rotatif rugueux ! Les mouvements du globe oculaire gauche sont limités vers l’extérieur. Douceur du sillon nasogénien droit. Le palais mou s'affaisse, il n'y a aucun réflexe du palais mou et de la paroi pharyngée postérieure. Légère déviation de la langue vers la droite. Une légère diminution de la force des bras proximaux, une paraplégie spastique inférieure. Une augmentation du tonus pyramidal au niveau des pronateurs des avant-bras et surtout grossièrement au niveau des extenseurs du bas de jambe, fléchisseurs des pieds. Au cours des mouvements, tremblements non rythmiques de grande amplitude des mains, consistant en mouvements brusques de « hachage », se transformant en tremblements de tout le corps et en hyperkinésie de la tête de tremblement de type « non ». Tous les réflexes tendineux et périostés sont élevés. Arrêtez le clonus. Les réflexes abdominaux sont absents. Les analogues du symptôme de Rossolimo, du symptôme de Babinsky, du symptôme de Joukovski sont appelés des deux côtés. Absence de sensation vibratoire sur les jambes, sa diminution sur les os du bassin. Diminution des sensations musculo-articulaires au niveau des orteils. L’envie impérative d’uriner était souvent remplacée par une véritable incontinence urinaire ; constipation. Le discours est dysarthrique, avec des éléments de chant. L'intelligence, la critique de son état sont réduites, l'euphorie.

Un an plus tard, le patient « a fini par présenter des symptômes de baisse de l’activité cardiaque. Diagnostic anatomique pathologique : sclérose en plaques, forme céphalo-rachidienne.

Patient Yu., 23 ans. Il a été admis avec des plaintes concernant une diminution de la vision des deux yeux, des tremblements de la tête, des mains et une paralysie des jambes. Je suis tombé malade au début du printemps à l'âge de 21 ans, j'avais une faiblesse dans les jambes. Quelques mois auparavant, un infiltrat tuberculeux avait été détecté dans le poumon. Il a été soigné dans un sanatorium pendant 3 mois. La faiblesse des jambes, quant à elle, s’est progressivement accentuée. Apparition chancelante lors de la marche, rétention urinaire. Après un traitement à l'hôpital, l'état s'est amélioré et la démarche est devenue plus stable. A commencé à travailler. Bientôt, la vision a diminué, la faiblesse et la raideur des jambes ont considérablement augmenté. Il y avait un tremblement des mains, de la tête, une rétention urinaire. La situation a continué à se détériorer. Antécédents : crises d'asthme dans l'enfance. État somatique : épuisé, tendance à l'hypotension artérielle, état subfébrile presque constant. Statut neurologique : le sillon nasogénien droit est lissé, la langue dévie vers la droite. Nystagmus horizontal et vertical sévère. La déglutition est difficile. S'étouffe avec de la nourriture solide et liquide. Le palais mou rétrécit lentement. Il n'y a aucun réflexe du palais mou et de la paroi pharyngée postérieure. Le rythme et la formule des mouvements des mains sont sensiblement modifiés en raison d'une hyperkinésie à grande échelle, couvrant les mains, des sections plus proximales. Diminution de la force dans la main droite. L'amplitude de mouvement des jambes proximales est sensiblement limitée. Une nette augmentation du tonus spastique des muscles du bras droit et des deux jambes. Le test doigt-nez est réalisé avec un tremblement intentionnel grossier. Adiadocokinésie et dysmétrie des deux côtés. Au repos, "non" est déterminé - un tremblement de la tête, un tremblement moyen des mains, des parties plus distales, se transformant en un tremblement général du corps lorsqu'on essaie de bouger, plus que sa moitié supérieure. Ne peut pas manger tout seul. N'y vas pas. En position assise - ataxie grossière du corps. Tous les réflexes tendineux et périostés sont significativement améliorés, plus à droite. Clonus des pieds et des rotules. Symptômes de Babinsky et Rossolimo des deux côtés. Discours scanné avec une nuance nasale. Rires violents. Rétention urinaire, constipation.

La conclusion de l'oculiste : une forte diminution de la vision. Violation de la perception des couleurs. Les mamelons optiques sont de couleur rose pâle (la moitié temporale du mamelon gauche est plus pâle que la moitié temporale du droit).

La conclusion d'un oto-neurologue : endiguer les symptômes vestibulaires généralisés.

Après sa sortie de l’hôpital, son état est resté inchangé. Il est décédé au cours d'une série de graves crises d'épilepsie.

Diagnostic anatomopathologique : sclérose en plaques avec lésion primaire du cerveau.

Dans les deux cas ci-dessus, le diagnostic ne fait aucun doute puisqu’il a été confirmé à l’autopsie. L'attention est attirée sur l'évolution sévère de la maladie, la généralisation précoce du processus pathologique et la mort précoce des patients. Dans le tableau clinique de la maladie, des symptômes généraux de la tige ont été déterminés avec des lésions des nerfs oculomoteurs, vestibulaires et vagues, avec des troubles moteurs prononcés, indiquant une localisation mésencéphalique et rachidienne des lésions. Le premier et le deuxième patient présentaient tous deux une tuberculose pulmonaire active au début de la maladie. Une coïncidence similaire n’a été observée que chez 3 patients.

On peut supposer que la tuberculose a provoqué une sensibilisation du corps, créant ainsi les conditions préalables au développement d'une maladie neuroallergique - la sclérose en plaques et son évolution sévère. Il est important de noter ici que le tableau histologique du système nerveux des patients atteints de sclérose en plaques, atteints de tuberculose et ne la tolérant pas, ne contient aucune différence. Ses principales caractéristiques (démyélinisation, préservation des axones et croissance de cellules gliales fibreuses) s'appliquent également à tous les cas de sclérose en plaques. Cette circonstance peut servir d'argument en faveur de l'indépendance nosologique de la sclérose en plaques.

Voici des histoires de cas de patients atteints de sclérose en plaques d'évolution moins sévère.

Patient L., 17 ans. Il est tombé malade au printemps, à l'âge de 15 ans, lorsque la vision des deux yeux a commencé à décliner. Puis vint le titubement en marchant. Il y avait des arthralgies sévères, de l'urticaire. Bientôt, une paraparésie spastique inférieure s'est développée avec une altération des fonctions pelviennes, des troubles vestibulaires nucléaires-supranucléaires et une augmentation des troubles visuels. J'ai arrêté de bouger tout seul. Il y a eu des exacerbations saisonnières de la maladie, la dépendance de la maladie aux conditions météorologiques. État subfébrile presque constant, il y avait souvent de l'herpès sur les lèvres. Avant la maladie, il souffrait d'amygdalites fréquentes, d'amygdalites chroniques, à l'âge de 11-12 ans, il souffrait de tuberculose pulmonaire infiltrante. La maladie a progressé rapidement. État neurologique : symptômes de lésions des nerfs optiques, des systèmes vestibulaires, du pont, de la moelle épinière. Test sanguin : leucopénie, éosinophilie, augmentation de la teneur en bêta et gamma globulines, dans une moindre mesure en alpha 1 et alpha 2 globulines dans le sérum sanguin.

Patient M., 19 ans. La maladie a débuté de manière aiguë à l'âge de 17 ans, au printemps, immédiatement après un catarrhe des voies respiratoires supérieures avec faiblesse des bras et titubation lors de la marche. Plus tard, une faiblesse de la jambe gauche, un engourdissement des mains et un syndrome vestibulaire sont apparus. L'exacerbation de la maladie (sensation de doublement, troubles du goût, vomissements, altération de la sensation musculo-articulaire dans la main, ataxie) s'accompagnait de démangeaisons dans tout le corps et d'un état subfébrile persistant. Depuis son enfance, elle souffrait d'amygdalites fréquentes, d'amygdalites chroniques, de grippes fréquentes et, à l'âge de 7 ou 8 ans, elle souffrait d'asthme bronchique. Des exacerbations automne-printemps de la maladie sous-jacente sont notées. État neurologique : blanchiment des mamelons optiques, parésie des paires III et VI de nerfs crâniens, symptômes vestibulaires de la tige, syndrome cérébelleux rugueux, parole scannée, augmentation des réflexes tendineux des jambes, diminution de la sensibilité aux vibrations, altération de la sensation musculo-articulaire dans les doigts , rétention urinaire . Dans les tests sanguins - éosinophilie jusqu'à 8,5% (lors d'une exacerbation). Une augmentation de la teneur en alpha-2-globulines.

Patient T., 25 ans. La maladie a débuté à l'âge de 23 ans immédiatement après une infection respiratoire, accompagnée d'une urticaire sévère pendant 2 jours. Le premier symptôme était une diminution rémittente de la vision dans l’œil gauche, des douleurs dans l’orbite de l’œil gauche et dans le globe oculaire. Quelques mois plus tard, il y avait un trouble de la parole, un chancellement, un engourdissement des jambes. Parallèlement, il y avait une rhinite vasomotrice et de l'urticaire. L'évolution de la maladie progresse rapidement. Apparaissent des symptômes cérébelleux rugueux, un syndrome vestibulaire étendu, une paraparésie spastique inférieure avec dysfonctionnement des organes pelviens, une démence sévère et une euphorie. Anamnèse : grippe fréquente, œdème de Quincke, urticaire, allergie médicamenteuse. Pendant sa maladie, il est devenu incapable de tolérer le changement de temps. Exacerbations de la maladie au printemps et en automne.

Augmentation continue des gammaglobulines sériques et des alpha-1 globulines.

Patient K., 32 ans. Elle est tombée gravement malade au printemps, à l'âge de 21 ans, après un catarrhe des voies respiratoires supérieures, accompagné d'une température élevée, d'une faiblesse de la jambe gauche, d'une sensation d'engourdissement et d'une faiblesse de la main gauche. L'exacerbation (cécité de l'œil droit, faiblesse des membres inférieurs et du bras droit) s'est produite peu de temps après que le patient a été traité avec le vaccin antirabique, ce qui a provoqué de l'urticaire et de l'eczéma. Dès le moment de la maladie, il souffre de lichen squameux, d'allergies médicamenteuses et d'arthralgie. État subfébrile permanent. L'exacerbation de la maladie est majoritairement automnale. Ne tolère pas bien les changements climatiques. Anamnèse : grippe fréquente, urticaire. État neurologique - décoloration des mamelons des nerfs optiques. Lésion nucléaire de la paire III, paires supranucléaires VII et VIII de nerfs crâniens, syndromes cérébelleux, pyramidaux, paresthésies des mains, diminution de la sensibilité vibratoire, troubles de la miction. Prise de sang : réticulocytose. Une augmentation de la teneur en gammaglobuline, alpha-1 globuline.

Patient K., 25 ans. Il est tombé malade à l'âge de 17 ans au printemps après l'apparition d'un refroidissement, d'un engourdissement et d'une faiblesse dans les deux jambes, qui ont duré 42 mois. Pendant 9 ans de maladie, des exacerbations annuelles sont survenues, dont 7 au printemps et 2 à l'automne. Les exacerbations de la maladie se traduisaient par une sensation d'engourdissement des doigts, de la moitié du visage, de l'abdomen, par une faiblesse des deux jambes, une sensation d'engourdissement et de constriction dans la jambe gauche et la moitié gauche. poitrine, violation du goût, trouble de la sensation profonde dans la main, cécité de l'œil droit, sensation de dédoublement, trouble des fonctions des organes pelviens. Dès la maladie, il ne tolère pas les changements de temps et surtout le froid, les arthralgies sont fréquentes. Dans l'anamnèse - maux de gorge fréquents. Statut neurologique : névrite rétrobulbaire droite, lésion nucléaire de la troisième paire de nerfs crâniens, nystagmus horizontal, paralarèsis spastique inférieure, symptôme de Babinsky, absence de réflexes abdominaux. Les réflexes tendineux et périostés des mains sont renforcés, asymétriques. Diminution des types de sensibilité superficielle à partir du niveau D5. Diminution de la sensibilité aux vibrations dans les mêmes limites. réactions psychasthéniques. Rétention urinaire. EMG - phénomènes de paraparésie spastique inférieure, lésions des motoneurones de la moelle épinière cervicale, plus à gauche. Les analyses de sang ont montré une leucopénie.

Patient F., 27 ans. Je suis tombé malade à l'âge de 24 ans. En automne, une sensation de dédoublement est apparue, qui a duré 2-3 semaines. Au cours de l'été de l'année suivante, des étourdissements (systémiques), des nausées et des vertiges lors de la marche sont apparus. Dans le même temps, exacerbation de l'otite moyenne purulente, accompagnée d'une suppuration de l'oreille. Quelques mois plus tard, le même problème est réapparu. Par la suite, des exacerbations de la sclérose en plaques (parésie du nerf oculomoteur, syndrome cérébelleux, faiblesse des bras et des jambes, diminution de la vision) ont coïncidé avec des exacerbations de l'otite moyenne. À deux reprises, des exacerbations sont survenues immédiatement après les vaccinations que le patient a reçues alors qu'il travaillait dans un réseau de distribution. Elle a des antécédents de maux de gorge fréquents, de crises d'asthme bronchique et de migraines. Allergies alimentaires et médicamenteuses sévères. La mère du patient souffre du rhume des foins et de migraines. Le patient souffre d'arthralgie, d'un état subfébrile constant. État neurologique : diminution de l'acuité visuelle, atrophie partielle des disques optiques, parésie des nerfs crâniens III et VI. Conclusion de l'otoneurologue : otite moyenne chronique bilatérale. Hyperréflexie du nystagmus post-rotationnel. Syndrome cérébelleux. Tétraparose spastique floue. Diminution de la sensibilité aux vibrations. Troubles mentaux graves sous forme de démence polyscléreuse. Discours scanné, rétention urinaire. EEG - changements diffus modérés. Diminution de la réponse à la stimulation lumineuse rythmée. Leucopénie, neutropénie du sang périphérique, hyper-gammaglobulinémie, protéine C-réactive positive.

Patient M., 40 ans. Elle est tombée malade cet été à l'âge de 27 ans après une longue baignade dans la rivière. À cette époque, le patient était en arrêt de travail pour endométrite, qui s'accompagnait d'une température élevée. Après refroidissement, il y a eu une exacerbation de l'endométrite. Dans le même temps, la vision a diminué, des chancellements se sont produits lors de la marche et la parole a été perturbée. Ces symptômes ont disparu au bout de 2 ans. Après une longue rémission, des chancellements à la marche réapparaissent, puis une faiblesse des jambes, des rires violents, une incontinence urinaire. Les exacerbations surviennent le plus souvent au printemps. Influencé par les changements météorologiques. État subfébrile fréquent. Elle a des antécédents de grippe fréquente, à l'âge de 20 ans - rhinite vasomotrice.

État neurologique : atrophie incomplète des nerfs optiques, parésie de la troisième paire de nerfs crâniens, symptômes généralisés de la tige vestibulaire. Syndrome cérébelleux rugueux. Symptômes d'automatisme oral, rire violent. Signes d'insuffisance pyramidale des mains, paraparésie spastique inférieure. Diminution de la sensibilité aux vibrations dans les jambes et les os pelviens. Discours scanné. Incontinence urinaire. Une augmentation de la teneur en alpha-1-p bêta-globulines dans le sérum sanguin.

Le lien entre diverses infections tracées dans l'anamnèse chez les patients atteints de sclérose en plaques et l'apparition de la maladie, que nous avons constaté, selon toutes les données, peut contribuer à son développement. Cela donne une nouvelle confirmation aux idées développées par A. D. Ado et A. X. Kanchurin (1964) sur le rôle possible des antigènes intermédiaires dans la pathogenèse de la maladie démyélinisante.

Ces cas de sclérose en plaques sont particulièrement progressifs lorsque des infections antérieures sont associées à des manifestations allergiques importantes.

Parmi les infections qui précèdent l'évolution d'un tableau typique de la sclérose en plaques, on trouve les neuroinfections, notamment l'encéphalomyélite ou l'encéphalite nécrosante. Ulrich (1964) cite des observations dans lesquelles l'encéphalomyélite post-vaccinale n'était que la première crise de la sclérose en plaques typique qui s'est développée plus tard. Il fait également référence à l'observation de Seitelberger et Jellinger (1958), dans laquelle un patient atteint de parkinsonisme a reçu 7 injections d'une émulsion de tissu cérébral en relation avec sa maladie sous-jacente. Immédiatement après, il est tombé malade d'une encéphalomyélite démyélinisante aiguë disséminée et est décédé peu de temps après. Les modifications histologiques du système nerveux central étaient similaires à celles observées dans la sclérose en plaques aiguë.

Nous disposons d'observations dont l'analyse permet de conclure que dans les cas où le tableau clinique de la sclérose en plaques révèle des similitudes

6 encéphalomyélite, en particulier dans les premiers stades de son développement, l'évolution ultérieure de la maladie est extrêmement difficile. Jetons un coup d'œil à l'un de ces exemples.

Le patient S., âgé de 22 ans, se plaint d'une faiblesse des bras, d'un manque de mouvement des jambes, d'une rétention d'urine et de selles. Il se considère malade depuis l'âge de 19 ans, lorsque peu de temps après avoir souffert d'une "grippe" avec une température de 37,5°, il a ressenti une faiblesse générale, des maux de tête modérés et une faiblesse de la jambe gauche. Elle marchait avec beaucoup de difficulté, mais continuait à travailler. Elle a reçu de la pénicilline et de la streptomycine en ambulatoire. Environ 2 semaines plus tard, la faiblesse de la jambe gauche a disparu, la patiente a commencé à marcher librement et même à faire du sport. Puis elle a noté une faiblesse dans les jambes et un chancelage lors de la marche. Après avoir souffert d'une angine folliculaire avec une température de 38°, la faiblesse des jambes s'est rapidement accentuée. Elle bougeait en s'appuyant sur une chaise. Statut neurologique : paraparésie spastique grossière des membres inférieurs avec diminution de la sensibilité cutanée selon le type de conduction avec D4. Dans le liquide céphalo-rachidien, cytose 206/3, protéines 0,56 g/l. Bientôt, il y eut des maux de tête, une sensation de dédoublement en regardant de côté. Le discours a changé. Quelques mois plus tard, elle ne pouvait plus s'asseoir seule et ne se retournait pas dans son lit. Puis elle a noté une diminution de la vision dans l'œil gauche, une intensification des maux de tête, des vertiges systémiques, des vomissements et une faiblesse dans la main gauche.

D'après l'anamnèse, on sait que le patient souffrait depuis longtemps d'une sinusite purulente, d'une amygdalite fréquente, d'une amygdalite chronique et de catarrhes très fréquents des voies respiratoires supérieures. À l'adolescence, elle a souffert de rhinite vasomotrice et d'urticaire, qui concernaient également la mère et le frère du patient. Le début de sa maladie a coïncidé avec un catarrhe des voies respiratoires supérieures et l'exacerbation a coïncidé avec un mal de gorge. Au cours de l'évolution de la maladie, des exacerbations saisonnières sont perceptibles, accompagnées d'une élévation de la température.

L'analyse du tableau clinique de la maladie nous convainc que le patient présente une lésion multifocale du cerveau et de la moelle épinière. Les symptômes cliniques consistent en des troubles visuels tels qu'une névrite rétrobulbaire avec un début d'atrophie des mamelons des nerfs optiques, des lésions du tronc cérébral (noyau de la troisième paire de nerfs crâniens, lésion supranucléaire de la paire VIII - partie vestibulaire, nucléaire - paire X). ). Les troubles du mouvement indiquent une atteinte du pont et du cerveau suturé au niveau thoracique (troubles de la sensibilité superficielle selon le type de conduction à partir du niveau Ds). L'astéréognose des mains indique la présence d'une démyélinisation des colonnes postérieures de la moelle épinière cervicale, et parfois une véritable incontinence urinaire qui survient indique une pathologie au niveau de sa section sacrée. Il convient de noter que la maladie était extrêmement grave et qu'il y avait une généralisation rapide du processus pathologique.

Tout au long de la période d'observation, le patient a présenté des modifications inflammatoires distinctes du liquide céphalo-rachidien (cytose élevée jusqu'à 206/3 et teneur accrue en protéines). Ces modifications du liquide céphalo-rachidien peuvent indiquer une localisation périventriculaire du foyer de démyélinisation. Des modifications prononcées du liquide céphalo-rachidien de nature inflammatoire, des troubles sensoriels et une augmentation rapide des symptômes neurologiques rapprochent le tableau de la maladie de l'encéphalomyélite. Cependant, l'évolution de la maladie - une rémission prononcée au début de la maladie, une progression constante dans le futur, l'absence de changements brutaux dans la sphère sensible (cette dernière a montré une tendance à diminuer et à fluctuer dans leur gravité) - nous permet s'arrêter au diagnostic de « sclérose en plaques ».

Nous avons également une observation dans laquelle la maladie a débuté le 4ème jour après la vaccination prophylactique contre la grippe. Bien entendu, sur la base d’une simple coïncidence temporelle, on ne peut affirmer qu’il existe un lien entre ces deux événements. Cependant, on peut supposer que la vaccination indiquée a eu une certaine importance dans la modification de la réactivité immunologique de l'organisme.

Le patient S., âgé de 34 ans, a été hospitalisé deux fois en 3 ans pour des plaintes de faiblesse des jambes, d'incapacité de bouger, de tremblements des mains et de la tête. Quatre jours après la vaccination intranasale contre la grippe (le patient n'a signalé aucun événement grippal), sa tête lui faisait mal et sa vision devenait floue. Traité avec des antibiotiques. La situation ne s'est pas améliorée. L'état était déterminé par un nystagmus horizontal à grande échelle, une labilité végétative et émotionnelle. L'alcool est la norme. Bientôt, il y eut des vertiges de nature systémique, stupéfiants lors de la marche. Puis son état s'est amélioré et il s'est mis au travail. Cependant, il y eut bientôt une instabilité lors de la marche, un bruit dans l'oreille droite, un engourdissement du coin droit de la lèvre supérieure et du front. Quelques jours plus tard, le visage tourné vers la gauche, il ressentait des douleurs aux yeux. Statut neurologique : tremblements nystagmoïdes avec abduction extrême des globes oculaires, paresthésies de la face droite, parésie périphérique du nerf facial gauche. Flou stupéfiant lors de la marche. Après le traitement, l’état s’est considérablement amélioré. Le stupéfaction a disparu, la parésie du nerf facial a diminué de manière significative. Après 5 mois, il ne se sentait pas bien avec une température subfébrile. Titubant lors de la marche, la faiblesse dans le yoga réapparaît. Après traitement hospitalier là où un syndrome vestibulaire, une parésie du muscle oblique supérieur de l'œil droit, un blanchiment des moitiés temporales des mamelons du nerf optique ont été détectés, l'état s'est amélioré. Le patient a travaillé pendant un an, puis le stupéfaction a augmenté, la vision a diminué et des tremblements de tête sont apparus. Il a noté des douleurs dans les articulations. Bientôt, un tremblement prononcé des mains s'accompagna de mouvements déterminés. État neurologique : déviation du globe oculaire gauche vers l'extérieur, nystagmus horizontal-rotatif et diagonal. S'étouffe avec de la nourriture liquide, parésie du palais mou à droite. Atrophie partielle des nerfs optiques des deux yeux. Diminution de la sensibilité de la joue et de la langue à droite, symptômes vestibulaires de la tige, atteinte du nerf X à droite.

Paraparésie spastique inférieure, relance des réflexes tendineux et périostés des mains, éléments d'augmentation spastique du tonus des muscles de la main droite. Tremblements grossiers et intentionnels, en relation avec lesquels tous les mouvements actifs sont difficiles. Le patient ne peut pas prendre soin de lui-même. Avec une tension musculaire statique, une hyperkinésie à grande échelle des mains se produit, "non" - un tremblement de la tête. Le patient ne marche pas. En position assise - ataxie grave. Rétention urinaire, constipation. Le patient est parfois dépressif, le plus souvent euphorique. Les critiques sur son état sont sensiblement réduites. La mémoire est grandement altérée. L'intelligence est réduite.

Le diagnostic a été posé sur la base d'une lésion multifocale du système nerveux, principalement du cerveau, et dans une moindre mesure de la moelle épinière. Des symptômes distincts sont apparus de manière fractionnée. Au début, les troubles de la tige et de la vue prédominaient. Plus tard, des symptômes cérébelleux et une paraparésie spastique inférieure se sont joints. La maladie était grave. Pendant 3 ans le patient est devenu invalide du groupe I.

Nous savons que la sœur du patient souffre de sclérose en plaques depuis 13 ans.

On peut supposer que des circonstances défavorables concomitantes sous la forme de manifestations allergiques caractéristiques de ce patient (rhinite vasomotrice, urticaire, eczéma, douleurs constantes dans les articulations) et la vaccination pourraient contribuer au développement d'une maladie démyélinisante sévère avec une prédisposition constitutionnelle connue.

Nos observations cliniques confirment pleinement la relation entre la sclérose en plaques et diverses manifestations infectieuses et allergiques. Cependant, ces relations peuvent difficilement être qualifiées de directes. Cela ne donne pas non plus l’impression que certains modèles existants en permanence se produisent ici.

Cependant, une chose est sûre : les processus d'auto- ou d'hétéro-sensibilisation de l'organisme, très probablement associés à une primo-infection, peuvent déterminer le développement et l'évolution de la sclérose en plaques.

Dans l'ensemble général des études cliniques, les résultats suivants d'études sur le liquide céphalo-rachidien, le système sanguin, les indicateurs des propriétés de coagulation du sang et les résultats d'études électrocardiographiques ont également été étudiés.

Prendre rendez-vous avec un neurochirurgien

Chers patients, Nous offrons la possibilité de prendre rendez-vous directement voir le médecin que vous souhaitez consulter pour une consultation. Appelez le numéro indiqué en haut du site, vous recevrez des réponses à toutes les questions. Tout d’abord, nous vous recommandons d’étudier la section.

Comment prendre rendez-vous avec un médecin ?

1) Appelez le numéro 8-863-322-03-16 .

1.1) Ou utilisez l'appel depuis le site :

Demander un appel

appelle le docteur

1.2) Ou utilisez le formulaire de contact.